{"id":280,"date":"2010-01-21T13:00:25","date_gmt":"2010-01-21T16:00:25","guid":{"rendered":"http:\/\/drfernando.megadata.poweredbyclear.com\/?p=280"},"modified":"2022-05-05T15:37:34","modified_gmt":"2022-05-05T19:37:34","slug":"trastorno-respiratorio-del-recien-nacido","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/doctorfernando.cl\/index.php\/2010\/01\/21\/trastorno-respiratorio-del-recien-nacido\/","title":{"rendered":"TRASTORNO RESPIRATORIO DEL RECI\u00c9N NACIDO"},"content":{"rendered":"\n


DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL RECI\u00c9N NACIDO<\/strong><\/strong><\/p>\n\n\n\n

Fernando Ruiz-Esquide Espinoza<\/p>\n\n\n\n

Neonat\u00f3logo<\/p>\n\n\n\n

Material para el Seminario de los Internos de Pediatr\u00eda Occidente de la Universidad de Chile,
del 22 de Enero de 2010<\/p>\n\n\n\n

El s\u00edndrome de dificultad respiratoria del reci\u00e9n nacido se caracteriza por una t\u00e9trada de intensidad variable de los siguientes signos: polipnea; quejido, retracci\u00f3n costal y cianosis. \u00c9stos pueden instalarse al momento de nacer o un tiempo despu\u00e9s. Existe la posibilidad de que la conjunci\u00f3n ellos pueda originarse en una patolog\u00eda extra pulmonar y cuando predomina s\u00f3lo uno de ellos lo m\u00e1s probable es que el origen no sea respiratorio o que participe m\u00e1s de un sistema.<\/p>\n\n\n\n

Existen varias etiolog\u00edas respiratorias, que no son excluyentes entre s\u00ed. Por ejemplo, un RN prematuro puede presentar una membrana hialina e infectarse con una bronconeumon\u00eda nosocomial.<\/p>\n\n\n\n

 CAUSAS M\u00c1S FRECUENTES DE DIFICULTAD RESPIRATORIA NEONATAL<\/strong><\/p>\n\n\n\n

 1)<\/strong> Membrana hialina<\/p>\n\n\n\n

2)<\/strong> Bronconeumon\u00eda<\/p>\n\n\n\n

3)<\/strong> Taquipnea transitoria<\/p>\n\n\n\n

4)<\/strong> Aspiraci\u00f3n de l\u00edquido amni\u00f3tico con meconio<\/p>\n\n\n\n

5)<\/strong> Apnea del prematuro<\/p>\n\n\n\n

6) <\/strong>Hernia diafragm\u00e1tica y otras malformaciones<\/p>\n\n\n\n

Nunca debe olvidarse que existen causas no pulmonares que pueden presentar uno o varios de los s\u00edntomas se\u00f1alados al comienzo. Tambi\u00e9n debe tener presente que el s\u00edndrome de dificultad respiratoria es muy din\u00e1mico. Puede agravarse en cuesti\u00f3n de minutos o disminuir con rapidez.<\/p>\n\n\n\n

Lo primero que debe hacer el m\u00e9dico es precisar si tiene frente a s\u00ed a un reci\u00e9n nacido con quejido respiratorio o ligeramente polipneico se encuentra frente a un trastorno respiratorio o no. La polipnea debe ser persistentemente mayor de 60 por minuto; el quejido respiratorio tiene que ser mantenido y preferentemente espiratorio; la retracci\u00f3n, en cambio, puede tener un espectro amplio que va de la retracci\u00f3n subcostal hasta la retracci\u00f3n supra esternal con aleteo nasal. Asimismo, la cianosis puede no advertirse cl\u00ednicamente, sino que corresponder s\u00f3lo a una hipoxemia con saturaci\u00f3n menor a 90%.<\/p>\n\n\n\n

Un reci\u00e9n nacido en que se sospecha un s\u00edndrome de dificultad respiratoria debe hospitalizarse de inmediato con r\u00e9gimen cero, fleboclisis de suero glucosado al 10%, ambiente t\u00e9rmino neutro y ox\u00edgeno si el monitor de saturaci\u00f3n marca persistentemente menos de 90%. Estas corresponden a las medidas terap\u00e9uticas b\u00e1sicas para cualquier causa de trastorno respiratorio. El examen m\u00e1s \u00fatil es la radiograf\u00eda de t\u00f3rax.<\/p>\n\n\n\n

 ORIENTACI\u00d3N CL\u00cdNICA Y CUADROS ESPEC\u00cdFICOS<\/strong><\/p>\n\n\n\n

 MEMBRANA HIALINA<\/strong><\/p>\n\n\n\n

La membrana hialina o S\u00edndrome de Dificultad Respiratoria Ideop\u00e1tica del reci\u00e9n nacido (SDRI) es una patolog\u00eda propia del prematuro. Excepcionalmente se ha descrito este cuadro en reci\u00e9n nacidos de t\u00e9rmino hijos de madres diab\u00e9ticas mal controladas. La auscultaci\u00f3n cuidadosa revela una disminuci\u00f3n sim\u00e9trica del murmullo vesicular, que llega a ser inaudible cuando la retracci\u00f3n costal es severa. El prematuro con membrana hialina tiene dificultades respiratorias desde el momento mismo de nacer, pero se van exagerando con las horas, hasta llegar a su acm\u00e9 hacia las 36 Hrs., en la medida en que se agota el surfactante. Paralelamente hay compromiso de todas las funciones del organismos, particularmente hipotensi\u00f3n sist\u00e9mica y ca\u00edda de la funci\u00f3n renal. Si se produce hipoxemia mantenida, se detiene la ca\u00edda fisiol\u00f3gica de la presi\u00f3n pulmonar, complic\u00e1ndose el cuadro con una hipertensi\u00f3n pulmonar persistente. Si el proceso de producci\u00f3n de nuevo surfactante supera al consumo, el ni\u00f1o empieza a mejorar lentamente a partir del 3er<\/sup> d\u00eda, disminuyendo la polipnea y el quejido respiratorio. Un signo caracter\u00edstico que antecede en horas la franca recuperaci\u00f3n es el aumento de la diuresis. La radiograf\u00eda de t\u00f3rax es caracter\u00edstica. Como fisiopatol\u00f3gicamente se trata de una enfermedad de d\u00e9ficit de surfactante, se produce una \u201cmicroatelectasia\u201d generalizada a nivel alveolar que produce t\u00edpicamente un pulm\u00f3n hipo respirado, con una disminuci\u00f3n generalizada del volumen de los campos pulmonares. \u00c9stos se ven menos trasl\u00facidos que la c\u00e1mara g\u00e1strica, adquiriendo un aspecto de \u201cvidrio esmerilado\u201d los diafragmas est\u00e1n ascendidos y en la placa lateral la zona pre esternal se hunde hacia la columna. (En la conversaci\u00f3n que tendr\u00e9 con Uds. les mostrar\u00e9 im\u00e1genes t\u00edpicas).<\/em><\/p>\n\n\n\n

 Lo descrito corresponde a los cuadros de membrana hialina que vi yo cuando ten\u00eda la edad de Uds. Por lo pronto ya no corresponde llamarla ideop\u00e1tica<\/em>, ya que se conoce perfectamente el desarrollo pulmonar fetal, habi\u00e9ndose documentado que entre las 24 y 25 semanas de edad gestacional empieza la diferenciaci\u00f3n de los neumocitos con la secreci\u00f3n de una sustancia de naturaleza lip\u00eddica, el surfactante, que contiene en un 80% fosfatidilcolina, un fosfol\u00edpido. El surfactante funciona como un jab\u00f3n. El prematuro sintetiza con poca eficiencia el surfactante, tendiendo a ser su producci\u00f3n inferior a la tasa de recambio, cuanto m\u00e1s pret\u00e9rmino sea el RN. (En la charla les mostrar\u00e9 un gr\u00e1fico no muy latoso)<\/em><\/p>\n\n\n\n

Jueguen un rato, para que los reprenda vuestra madre. Mojen por el interior el vidrio m\u00e1s grande de vuestro living. A continuaci\u00f3n adhi\u00e9ranle una hoja de papel de diario. Luego hagan lo mismo con una segunda hoja pincelada previamente con agua jabonosa. Ver\u00e1n que, aparte de manchar todo, la hoja humedecida con agua jabonosa se desprende con facilidad del vidrio, porque el jab\u00f3n le permite reducir la tensi\u00f3n superficial <\/strong>que la pega al vidrio, cosa que no ocurre en la hoja sin jab\u00f3n. La segunda hoja, con agua jabonosa equivale a los alv\u00e9olos ricos en surfactante de cualquiera de nosotros, siempre que no estemos en shock. La primera hoja, en cambio, corresponde a un sistema alveolar de un prematuro con membrana hialina, haciendo millones de \u201cmicroatelectasias\u201d.<\/p>\n\n\n\n

A la par del inicio de la s\u00edntesis del surfactante, proceso enzim\u00e1tico por excelencia, a las 24 a 25 semanas de gestaci\u00f3n, se van desarrollando los espacios a\u00e9reos terminales con la aproximaci\u00f3n que llega a dejar un \u201cespacio virtual\u201d entre los capilares y los alv\u00e9olos. Por esta raz\u00f3n no parece razonable pensar en la sobrevida de un feto con menor gestaci\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n

 \u00bfY por qu\u00e9 se llama membrana hialina?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

El t\u00e9rmino es anatomopatol\u00f3gico. Cuando yo ten\u00eda vuestra edad, la mortalidad infantil era de 90 por 1.000 nacidos vivos, entonces un prematuro entre 1000 y 2.000 Gr fallec\u00eda con cierta frecuencia. Se hac\u00edan muchas necropsias y los Drs. Ossand\u00f3n y N\u00e1quir\u00e1, entre nosotros, nos hac\u00edan describir y dibujar los pulmones, meterlos al agua para ver si flotaban, luego tomar trocitos representativos, fijarlos, deshidratarlos e incluirlos en parafina. A la semana siguiente hac\u00edamos los cortes, los mont\u00e1bamos en el porta vidrios y los te\u00f1\u00edamos con Hematoxilina Eosina (H&E). Luego se le pegaba encima un cubre objetos, por un proceso parecido al d\u00e9ficit de surfactante y se miraba al microscopio. El premio a tanto esfuerzo era fant\u00e1stico, ver el tejido pulmonar inmaduro, con los espacios a\u00e9reos llenos de una sustancia rosada, \u201ceosin\u00f3fila\u201d, ere un regalo a la imaginaci\u00f3n y la poes\u00eda. A este trasudado le debe el nombre la enfermedad<\/p>\n\n\n\n

 En la actualidad la mortalidad infantil es menor al 7 por 1.000 nacidos vivos. Los prematuros que m\u00e1s preocupan pesan ahora entre 750 y 1.500 Gr. y la mayor\u00eda sobrevive. Por diversas razones ya casi no se hacen autopsias. Adem\u00e1s, como la evoluci\u00f3n de la enfermedad se interviene con apoyo ventilatorio y f\u00e1rmacos, 1los poqu\u00edsimos casos de la enfermedad que llegan a necropsia, muestran una anatomopatolog\u00eda muy alterada, en que no se reconoce el cuadro original.<\/p>\n\n\n\n

Es mejor prevenir que curar<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Obviamente, si no hubiera prematuros no existir\u00edan beb\u00e9s con membrana hialina que tratar. El buen control de la embarazada, consiguiendo que tengan una alimentaci\u00f3n sana y un acceso justo al prenatal, al tiempo que no tengan infecci\u00f3n urinaria, ni anemia ni toxemia grav\u00eddica, son medidas costo eficacia, costo beneficio y costo utilidad tremendamente efectivas.<\/p>\n\n\n\n

 a) <\/strong>Corticoides antenatales<\/p>\n\n\n\n

Si el parto prematuro es inminente, el uso de esteroides ha demostrado disminuir la incidencia y gravedad de la enfermedad de membrana hialina, porque aceleran la maduraci\u00f3n de los neumocitos. Este conocimiento parti\u00f3 de la medici\u00f3n de los niveles de corticosteroides end\u00f3genos en los RN prematuros que hab\u00edan tenido sufrimiento fetal cr\u00f3nico. Estos prematuros no hacen membrana hialina.<\/p>\n\n\n\n

Existe una infinidad de protocolos. En Chile, el m\u00e1s recomendado es la administraci\u00f3n de betametasona IM: 12 mg cada 24 horas por dos dosis, en las madres con amenaza de parto prematuro entre las 24 y 34 semanas. Disminuyen la severidad de la membrana hialina siempre que la madre los haya recibido unas 24 horas antes del parto y su efecto protector dura unos 7 d\u00edas. Si no se produjo el parto prematuro en ese momento, pero la embarazada vuelve a tener s\u00edntomas despu\u00e9s de siete d\u00edas, no se realiza una 2\u00aa cura, ya que tanto corticoide materno antes de las 34 semanas de embarazo inhibe la migraci\u00f3n neuronal. El 2\u00ba beneficio que se ha comprobado con la administraci\u00f3n de corticoides es una disminuci\u00f3n de la incidencia y severidad de la hemorragia peri ventricular del prematuro.<\/p>\n\n\n\n

 Si bien la mayor\u00eda de los obstetras con que trabajo tambi\u00e9n lo administran por una vez en embarazadas con amenaza de parto prematuro de 35 a 37 semanas, no habr\u00eda una raz\u00f3n \u201cacad\u00e9mica\u201d, si no se demuestra antes evidencia de inmadurez pulmonar.<\/p>\n\n\n\n

b) <\/strong>Surfactante post natal<\/p>\n\n\n\n

Despu\u00e9s de muchos estudios, en uno de los cuales particip\u00f3 la Unidad de Reci\u00e9n Nacidos del Hospital San Juan de Dios (programa OSIRIS), se demostr\u00f3 la eficacia del surfactante ex\u00f3geno en la prevenci\u00f3n o tratamiento del SDR. Como en el caso de los corticoides, existen m\u00faltiples protocolos. Hay dos estrategias que se llaman terapia profil\u00e1ctica<\/strong> (para prevenir el distr\u00e9s, <\/em>administrado al momento de nacer) o terapia de rescate<\/strong> (cuando se administra si ya hay s\u00edntomas y radiograf\u00eda compatible) Si bien este concepto sale en todos los textos, lo l\u00f3gico es administrar el surfactante a todos los prematuros menores de 34 semanas, apenas nacen. As\u00ed se trata de hacer entre nosotros, pero cuando el f\u00e1rmaco no est\u00e1 disponible o se administra despu\u00e9s de los 30 minutos de vida, la llamamos terapia de rescate<\/strong>. En Chile se administra Survanta R<\/sup> (f\u00f3rmula semi sint\u00e9tica, de origen bovino): 4 ml por Kg. por v\u00eda endotraqueal en una o dos dosis. A casi la mitad de los RN prematuros les basta con una dosis. Si ya han pasado m\u00e1s de 12 horas de vida, ya no existe indicaci\u00f3n de surfactante. Despu\u00e9s de administrar el Survanta R<\/sup> se produce una r\u00e1pida mejor\u00eda de la oxigenaci\u00f3n y la diferencia alv\u00e9olo arterial de O2, <\/sub>disminuyendo r\u00e1pidamente las necesidades de asistencia ventilatoria. Esto hecho es muy importante, ya que si el m\u00e9dico no est\u00e1 atento a la ca\u00edda de los requerimientos ventilatorios, se puede producir un neumot\u00f3rax iatrog\u00e9nico<\/p>\n\n\n\n

 Asistencia ventilatoria<\/strong><\/p>\n\n\n\n

La asistencia ventilatoria en la membrana hialina tiene algunas caracter\u00edsticas propias determinadas de su fisiopatolog\u00eda. Como se trata de un cuadro en que existe tendencia a la microatelectasia generalizada, las medidas ventilatorias m\u00e1s \u00fatiles son aquellas que facilitan un aumento de la presi\u00f3n a nivel alveolar. De ah\u00ed la eficacia del CPAP y la ventilaci\u00f3n intermitente que aumenten la presi\u00f3n intrapulmonar. Empero, hay que reconocer que no siempre esta estrategia ventilatoria simple es exitosa. En tal caso, cualquier modelo de asistencia es bueno, si conseguimos mantener la PaO2<\/sub> y la PaCO2 <\/sub>en niveles aceptables, hasta que el RN pueda superar su insuficiencia respiratoria.<\/p>\n\n\n\n

Oxigenoterapia<\/strong><\/p>\n\n\n\n

No todo tratamiento de la membrana hialina requiere de un manejo costoso y sofisticado. A veces basta con administrar ox\u00edgeno por naricera o halo. En un RN sano, la PaO2 <\/sub>es cercana a100 mmHg y la PaCO2 <\/sub>de unos 35 mmHg.<\/p>\n\n\n\n

El primer indicador gas\u00edmetrico de insuficiencia respiratoria es la ca\u00edda de la PaO2 <\/sub>a valores menores a 80 mmHg. Se debe indicar ox\u00edgeno a FiO2<\/sub>mayores a 40%, hasta subir la presi\u00f3n arterial de ox\u00edgeno mayor a 90 mmHg. Si los gases muestran la necesidad de Fi02 <\/sub>mayores a 65%, retenci\u00f3n de CO2<\/sub>, tendencia al agotamiento respiratorio o badipneas, el ni\u00f1o debe ser intubado y ventilado. Cuando s\u00f3lo existe hipoxia, a pesar de la FiO2<\/sub> de 65%, puede intentarse un CPAP nasal u far\u00edngeo, siempre que no exista riesgo de apneas y el prematuro sea de un peso superior a .los 1.000 Gr.<\/p>\n\n\n\n

Complicaciones en la evoluci\u00f3n de la membrana hialina<\/strong><\/p>\n\n\n\n

1) Neumot\u00f3rax<\/p>\n\n\n\n

2) Persistencia del ductus arterioso<\/p>\n\n\n\n

3) Bronconeumon\u00eda<\/p>\n\n\n\n

4) Hemorragia pulmonar<\/p>\n\n\n\n

5) Displasia broncopulmonar<\/p>\n\n\n\n

6) Las complicaciones de la prematuridad<\/p>\n\n\n\n

BRONCONEUMON\u00cdA, TAQUIPNEA TRANSITORIA Y ASPIRACI\u00d3N DE MECONIO<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Estos tres cuadros los analizaremos en conjunto. Se alejan un tanto de la membrana hialina porque son menos frecuentes y no tienen como caracter\u00edstica distintiva el tratarse de prematuros, aunque casi un 50% de las bronconeumon\u00edas connatales s\u00ed lo son.<\/p>\n\n\n\n

 La \u201cbronco\u201d<\/strong><\/p>\n\n\n\n

As\u00ed se le dice en el argot neonatol\u00f3gico a la bronconeumon\u00eda. Es de origen predominantemente bacteriano y puede trasmitirse verticalmente o ser adquirida una vez nacido. Es muy dif\u00edcil y, poco pr\u00e1ctico, delimitar el cuadro a lo respiratorio. Generalmente se trata de una septicemia con s\u00edntomas predominantemente respiratorios y radiolog\u00eda alterada. Desde la perspectiva de una septicemia, se dice que \u00e9sta es de origen vertical si la sintomatolog\u00eda aparece en los primeros cuatro d\u00edas de vida. Si los s\u00edntomas aparecen al 5\u00ba d\u00eda o despu\u00e9s se estima que es postnatal. Esta divisi\u00f3n tiene una importancia en el enfoque antibi\u00f3tico, ya que las BN adquiridas antes de nacer son mayoritariamente por Estreptococos grupo B, Escherichia coli y Listeria monocytogenes. Los virus (l citomegalovirus y herpes genital) y par\u00e1sitos adquiridos \u201cin \u00fatero\u201d dan predominantemente cuadros septic\u00e9micos, con escasa sintomatolog\u00eda pulmonar.<\/p>\n\n\n\n

En las bronconeumon\u00edas nosocomiales hay mucha m\u00e1s variedad de g\u00e9rmenes, siendo frecuentes el Estafilococo dorado meticilino resistente, el Estafilococo epidermidis en los prematuros o ni\u00f1os muy instrumentados, varios Gram (-) y una quina de g\u00e9rmenes \u201cemergentes\u201d.<\/p>\n\n\n\n

Una menci\u00f3n especial merece los Estreptococos del grupo B y la Listeria. Ambos tienden a desencadenar un parto prematuro. Por eso, cuando un beb\u00e9 nace prematuro \u201cpor que s\u00ed\u201d, se toman hemocultivos y se inicia tratamiento antibi\u00f3tico espec\u00edfico inmediatamente. El Estreptococo B, cuando produce bronconeumon\u00eda, da un cuadro de compromiso pulmonar generalizado, grav\u00edsimo, radiol\u00f3gicamente indistinguible de una membrana hialina. La listeriosis tiende a producir un cuadro m\u00e1s septic\u00e9mico. De ah\u00ed viene el nombre de \u201cgranulomatosis infantis\u00e9ptica\u201d * Es un cuadro de baja incidencia, pero alta mortalidad.<\/p>\n\n\n\n

 * Cuando yo era alumno de medicina \u00bf4\u00ba a\u00f1o?, tuve oportunidad de asistir a clases con un maestro de la pediatr\u00eda en Concepci\u00f3n, el Dr. Daniel Campos Menchaca, que hizo la primera publicaci\u00f3n en Chile sobre este cuadro.<\/em><\/p>\n\n\n\n

La taquipnea transitoria<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Cuando yo ten\u00eda vuestra edad se hablaba de aspiraci\u00f3n de l\u00edquido amni\u00f3tico claro<\/em>. \u00a1Qu\u00e9 tonter\u00eda m\u00e1s grande, si el pulm\u00f3n del feto tiene normalmente l\u00edquido amni\u00f3tico! La etiopatogenia de la enfermedad radica en un retraso de la circulaci\u00f3n linf\u00e1tica pulmonar, que impide la adecuada reabsorci\u00f3n del l\u00edquido intrapulmonar cuando el ni\u00f1o nace. El trabajo de parto facilita la puesta en marcha de la circulaci\u00f3n linf\u00e1tica, por ello esta taquipnea es mucho m\u00e1s frecuente en los RN nacidos por ces\u00e1rea. Los radi\u00f3logos de mi tiempo fueron mucho m\u00e1s asertivos que nosotros los neonat\u00f3logos. Ellos hablaban depulm\u00f3n h\u00famedo radiol\u00f3gico del RN. <\/em>Lo que es bastante acertado, ya que as\u00ed se ve la radiograf\u00eda. Con un infiltrado fin\u00edsimo y la cisura interlobar derecha trazada como a l\u00e1piz, por su engrosamiento edematoso. Se trata de un cuadro m\u00e1s bien benigno, que requiere apenas O2<\/sub> por halo a una concentraci\u00f3n no mayor del 40%. Es un cuadro auto limitado, que termina su convalecencia en tres o cuatro d\u00edas.<\/p>\n\n\n\n

Aspiraci\u00f3n de l\u00edquido amni\u00f3tico con meconio<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Se trata de una disnea neonatal de muy mal genio cl\u00ednico. El feto por nacer, mayoritariamente de t\u00e9rmino o de post t\u00e9rmino sufre una asfixia que desencadena la eliminaci\u00f3n de meconio al l\u00edquido amni\u00f3tico y reflejos reiterativos de \u201cgasping\u201d que facilitan el ingreso del meconio a la zona orofaringolaringea y, al momento de nacer, aspira a la tr\u00e1quea este contenido, si no se tiene la posibilidad de intubarlo y aspirarlo inmediatamente al nacer.<\/p>\n\n\n\n

Cuando el RN asfixiado y no aspirado correctamente ventila, la columna de l\u00edquido con meconio espeso se va fragmentando y descendiendo por tr\u00e1quea y bronquios.<\/p>\n\n\n\n

El meconio produce r\u00e1pida necrobiosis del epitelio respiratorio y un \u201cmecanismo de v\u00e1lvula\u201d que permite que el aire u ox\u00edgeno entre a la v\u00eda respiratoria pero se dificulte su salida, determinando una hiperinsuflaci\u00f3n pulmonar. A esto hay que sumar las p\u00e9simas condiciones generales del ni\u00f1o, asfixiado, hipoperfundido y con hipertensi\u00f3n pulmonar \u00a1Un desastre!<\/p>\n\n\n\n

Se comprender\u00e1 con facilidad la tendencia de estos ni\u00f1os a hacer enfisema intersticial, escapes a\u00e9reos, bronconeumon\u00eda por el esfacelo del epitelio respiratorio y cianosis severa por la hipertensi\u00f3n pulmonar persistente. El manejo cl\u00ednico de estos pacientes es muy complejo. La ventilaci\u00f3n convencional no sirve y algunos terminan en ECMO. La aspiraci\u00f3n de l\u00edquido amni\u00f3tico con meconio ha ido disminuyendo en frecuencia, por la progresiva mejor calidad del manejo del trabajo de parto.<\/p>\n\n\n\n

Ya les dije que este cuadro es m\u00e1s propio de los RN con embarazos en prolongaci\u00f3n. Sin embargo, existe una excepci\u00f3n, la listeriosis del prematuro, que suele producir eliminaci\u00f3n de meconio \u201cin \u00fatero\u201d, con un cuadro semejante.<\/p>\n\n\n\n

\"\"<\/figure>\n\n\n\n

Apnea primaria del prematuro<\/strong><\/p>\n\n\n\n

La gran diferencia con los cuadros previos es que no hay \u201cdisnea\u201d, salvo en una insuficiencia respiratoria irrecuperable, en que la apnea es el hecho terminal. A lo que me refiero es a la apnea primaria del prematuro menor de 34 semanas, en que por una inmadurez en los mecanismos de control de la respiraci\u00f3n, hay escasa sensibilidad a la PaCO2<\/sup>, produci\u00e9ndose un cese en el flujo a\u00e9reo con ca\u00edda en la frecuencia cardiaca y descenso en la saturaci\u00f3n de O2<\/sub>. Generalmente estas modificaciones hemodin\u00e1micas se presentan cuando la apnea se prolonga por 20 segundos o m\u00e1s.<\/p>\n\n\n\n

Muchos reci\u00e9n nacidos tienen respiraci\u00f3n peri\u00f3dica, con breves apneas, pero no se acompa\u00f1an de cambios hemodin\u00e1micos. Esto es simplemente respiraci\u00f3n peri\u00f3dica<\/em>, algo normal, pero no una apnea patol\u00f3gica.<\/p>\n\n\n\n

La conducta m\u00e1s corriente es prevenir la aparici\u00f3n de la apnea primaria, con aminofilina que se usa como anal\u00e9ptico respiratorio. (Haremos un ejercicio). Si se trata de un prematuro menor de 1.000 Gr. se prefiere ventilar con aire y esperar a que sobrepase ese peso antes de usar xantinas. Siempre que un pret\u00e9rmino presente apneas con compromiso hemodin\u00e1mico, hay que pensar en la posibilidad que \u00e9sta sea secundaria a una hemorragia cerebral, la hipoglicemia, una toxicidad por bilirrubina, una acidosis o una sepsis, por nombrar algunas.<\/p>\n\n\n\n

Malformaciones<\/strong><\/p>\n\n\n\n

El caso m\u00e1s dram\u00e1tico que yo he visto fue un RN con un s\u00edndrome de Potter total, en que se produce una secuencia entre la falta de diuresis fetal por agenesia renal bilateral y una hipoplasia pulmonar severa, porque el l\u00edquido amni\u00f3tico es necesario para que se desarrollen los espacios a\u00e9reos. Se trata de una patolog\u00eda que est\u00e1 fuera del alcance m\u00e9dico quir\u00fargico. Nadie sab\u00eda del desastre que se avecindaba. En la actualidad con el progreso de la ecograf\u00eda obst\u00e9trica el diagn\u00f3stico se puede hacer ya a las 15 semanas de gestaci\u00f3n. Si bien es un cuadro poco frecuente, con una incidencia de 1 por cada 5.000 nacidos vivos (el s\u00edndrome de Down tiene una incidencia de 1 por cada 700 nacidos vivos. Siempre usen este criterio para comparar), lo presento primero para que recuerden que en el desarrollo pulmonar es fundamental un volumen adecuado de l\u00edquido amni\u00f3tico.<\/p>\n\n\n\n

Hay muchas malformaciones pulmonares, que pueden tener un tiempo de latencia en presentarse la disnea. Muchas hernias diafragm\u00e1ticas empiezan con dificultad respiratoria en puerperio o incluso despu\u00e9s.<\/p>\n\n\n\n

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DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL RECI\u00c9N NACIDO Fernando Ruiz-Esquide Espinoza Neonat\u00f3logo Material para el Seminario de los Internos de Pediatr\u00eda Occidente <\/p>\n

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